Spis treści
- Opis
- Dawkowanie
- Działanie
- Skład
- Działania niepożądane
- Interakcje
- Przeciwwskazania
Opis
Leczenie nadciśnienia tętniczego. Stabilna choroba wieńcowa w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia incydentów sercowych u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i (lub) rewaskularyzacją w wywiadzie. Ponadto tabl. 4 mg: leczenie objawowej niewydolności serca.
Dawkowanie
Doustnie. Nadciśnienie tętnicze. Peryndopryl może być stosowany w monoterapii lub w skojarzeniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi z innych grup. Zalecana dawka początkowa wynosi 4 mg raz na dobę rano. Po miesiącu leczenia, dawkę dobową można zwiększyć do 8 mg raz na dobę. U pacjentów z dużą aktywnością układu renina-angiotensyna-aldosteron (w szczególności z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym, niedoborem elektrolitów i (lub) płynów, niewyrównaną niewydolnością serca lub ciężkim nadciśnieniem tętniczym) może wystąpić nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego krwi po podaniu dawki początkowej - u tych pacjentów zalecana dawka początkowa wynosi 2 mg, a leczenie należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem medycznym. Jednoczesne stosowanie leków moczopędnych: jeśli to możliwe, należy przerwać stosowanie leków moczopędnych na 2-3 dni przed rozpoczęciem leczenia peryndoprylem; u pacjentów u których nie można przerwać stosowania leków moczopędnych, leczenie należy rozpoczynać od dawki 2 mg, należy kontrolować czynność nerek i stężenie potasu we krwi. Dalsze dawkowanie peryndoprylu powinno być dostosowane do zmian wartości ciśnienia tętniczego w odpowiedzi na leczenie. Jeżeli to konieczne, można wznowić podawanie leków moczopędnych. U pacjentów w podeszłym wieku leczenie należy rozpoczynać od dawki 2 mg, która może być stopniowo zwiększana do 4 mg po pierwszym miesiącu leczenia, a jeżeli to konieczne do 8 mg, w zależności od czynności nerek. Objawowa niewydolność serca. Zaleca się rozpoczynanie leczenia peryndoprylem, na ogół podawanym w skojarzeniu z lekiem moczopędnym nieoszczędzającym potasu i (lub) digoksyną i (lub) β-adrenolitykiem, pod ścisłą kontrolą lekarską od dawki początkowej 2 mg raz na dobę rano. Jeżeli ta dawka jest dobrze tolerowana, po 2 tyg. leczenia może być zwiększona do 4 mg podawanych raz na dobę. Dawkę należy dostosować w zależności od reakcji klinicznej danego pacjenta. U pacjentów z ciężką niewydolnością serca lub u innych pacjentów należących do grup dużego ryzyka (pacjenci z zaburzeniami czynności nerek oraz z tendencją do zaburzeń elektrolitowych, pacjenci leczeni jednocześnie lekami moczopędnymi i (lub) lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne), leczenie należy rozpoczynać pod ścisłą kontrolą lekarza. Pacjenci z dużymi ryzykiem wystąpienia objawowego niedociśnienia tętniczego (np. pacjenci z niedoborem elektrolitów z lub bez hiponatremii, pacjenci odwodnieni lub pacjenci intensywnie leczeni lekami moczopędnymi, powinni mieć wyrównane te zaburzenia przed rozpoczęciem leczenia peryndoprylem. Stabilna choroba wieńcowa. Leczenie peryndoprylem należy rozpoczynać od 4 mg raz na dobę przez 2 tyg., a następnie zwiększyć do 8 mg raz na dobę, w zależności od czynności nerek i pod warunkiem, że dawka 4 mg jest dobrze tolerowana. Pacjenci w podeszłym wieku powinni otrzymywać 2 mg raz na dobę przez tydzień, a następnie 4 mg raz na dobę przez następny tydzień przed zwiększeniem dawki do 8 mg raz na dobę, w zależności od czynności nerek. Dawkę można zwiększyć tylko wówczas, gdy poprzednia mniejsza dawka jest dobrze tolerowana. Szczególne grupy pacjentów. U pacjentów z niewydolnością nerek dawkowanie należy dostosować na podstawie klirensu kreatyniny (CCr): CCr ≥ 60 ml/min - zalecana dawka 4 mg/dobę; 30 Sposób podania. Zaleca się przyjmowanie preparatu rano, przed posiłkiem.
Działanie
Inhibitor ACE. Zahamowanie aktywności ACE powoduje zmniejszenie stężenia angiotensyny II w osoczu, co prowadzi do zwiększenia aktywności reninowej osocza (poprzez zahamowanie ujemnego sprzężenia zwrotnego regulującego wydzielanie reniny) i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Ze względu na fakt, że ACE inaktywuje bradykininę, zahamowanie aktywności ACE powoduje także zwiększenie aktywności krążących oraz miejscowych układów kalikreiny-kininy (i przez to także aktywację układu prostaglandyn). Jest prawdopodobne, że ten mechanizm przyczynia się do hipotensyjnego działania inhibitorów ACE i jest częściowo odpowiedzialny za określone działania niepożądane (np. kaszel). Peryndoprylat, czynny metabolit odpowiada za farmakologiczne działanie peryndoprylu; inne metabolity nie hamują aktywności ACE. Po podaniu doustnym peryndopryl wchłania się szybko i osiąga Cmax w ciągu 1 h. T0,5 peryndoprylu wynosi 1 h. Peryndopryl jest prolekiem. 27% całkowitej ilości podanego peryndoprylu jest przekształcana w peryndoprylat, czynny metabolit. Dodatkowo tworzy się 5 nieczynnych metabolitów peryndoprylu. Cmax peryndoprylatu jest osiągane w ciągu 3-4 h. Pokarm zmniejsza przemianę peryndoprylu w peryndoprylat i w związku z tym jego biodostępność. Wiązanie peryndoprylatu z białkami osocza wynosi 20%, głównie z konwertazą angiotensyny, zależy jednak od stężenia. Peryndoprylat jest wydalany głównie z moczem; T0,5 w fazie eliminacji jego wolnej frakcji wynosi ok. 17 h, stan stacjonarny jest osiągany w ciągu 4 dni.
Skład
1 tabl. zawiera 8 mg peryndoprylu z tert-butyloaminą. Preparat zawiera laktozę.
Działania niepożądane
Często: zawroty głowy, ból głowy, parestezje, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, zaburzenia widzenia, szum uszny, niedociśnienie (i objawy związane z niedociśnieniem), kaszel, duszność, ból brzucha, zaparcia, biegunka, zaburzenia smaku, niestrawność, nudności, wymioty, świąd, wysypka, pokrzywka, kurcze mięśni, astenia. Niezbyt często: eozynofilia, hipoglikemia, hiperkaliemia (przemijająca po przerwaniu leczenia), hiponatremia, zaburzenia nastroju, zaburzenia snu, senność, omdlenie, kołatanie serca, tachykardia, zapalenie naczyń krwionośnych, skurcz oskrzeli, suchość błony śluzowej jamy ustnej, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy twarzy, kończyn, warg, błon śluzowych, języka, głośni i (lub) krtani, reakcje nadwrażliwości na światło, pemfigoid, nadmierne pocenie się, rumień wielopostaciowy, ból stawów, ból mięśni, niewydolność nerek, zaburzenia erekcji, ból w klatce piersiowej, złe samopoczucie, obrzęk obwodowy, gorączka, zwiększenie stężenia mocznika we krwi, zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi, upadki. Rzadko: zaostrzenie łuszczycy, zwiększenie stężenia bilirubiny we krwi, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Bardzo rzadko: agranulocytoza lub pancytopenia, leukopenia/neutropenia, niedokrwistość hemolityczna u pacjentów z wrodzonym niedoborem G-6PD, małopłytkowość, splątanie, dławica piersiowa, zaburzenia rytmu serca, zawał serca (prawdopodobnie wtórny do nadmiernego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), udar (prawdopodobnie wtórny do nadmiernego niedociśnienia u pacjentów z grupy dużego ryzyka), eozynofilowe zapalenie płuc, zapalenie błony śluzowej nosa, cytolityczne lub cholestatyczne zapalenie wątroby, ostra niewydolność nerek.
Interakcje
Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) w wyniku jednoczesnego zastosowania inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu jest związana z większą częstością występowania zdarzeń niepożądanych, takich jak: niedociśnienie, hiperkaliemia oraz zaburzenia czynności nerek (w tym ostra niewydolność nerek) w porównaniu z zastosowaniem leku z grupy antagonistów układu RAA w monoterapii. Niektóre leki lub grupy terapeutyczne mogą zwiększać częstość wystąpienia hiperkaliemii: aliskiren, sole potasu, leki moczopędne oszczędzające potas, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, NLPZ, heparyny, leki immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna lub takrolimus, trimetoprym, kotrimoksazol (trimetoprym/sulfametoksazol). Skojarzone stosowanie tych leków zwiększa ryzyko hiperkaliemii. Jednoczesne stosowanie przeciwwskazane. Jednoczesne stosowanie z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub z zaburzeniami czynności nerek (GFR 2) - zwiększa się ryzyko hiperkaliemii, pogorszenia czynności nerek oraz chorobowości i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Jednoczesne stosowanie niezalecane. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE z aliskirenem u pacjentów innych niż pacjenci z cukrzycą lub zaburzeniem czynności nerek zwiększa się ryzyko hiperkaliemii, pogorszenia czynności nerek oraz chorobowości i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. U pacjentów z jawną chorobą miażdżycową, niewydolnością serca lub z cukrzycą z powikłaniami narządowymi, jednoczesne leczenie inhibitorem ACE i antagonistą receptora angiotensyny II wiąże się z większą częstością występowania niedociśnienia tętniczego, omdlenia, hiperkaliemii i pogorzenia czynności nerek (w tym ostrej niewydolności nerek), w porównaniu ze stosowaniem leku działającego na układ RAA w monoterapii. Podwójna blokada (na przykład, przez skojarzenie inhibitora ACE z antagonistą receptora angiotensyny II) powinna być ograniczona do indywidualnie określonych przypadków ze ścisłą kontrolą czynności nerek, stężenia potasu i ciśnienia tętniczego. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania peryndoprylu z: estramustyną, racekadotrylem (lek stosowany w leczeniu ostrej biegunki), kotrimoskazolem (trimetoprymem/sulfametoksazolem) ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia hiperkaliemii oraz inhibitorami mTOR (np. sirolimus, ewerolimus, temsirolimus) ze względu na ryzyko zwiększonej częstości wystąpienia działań niepożądanych, takich jak obrzęk naczynioruchowy. Jednoczesne stosowanie peryndoprylu z lekami oszczędzającymi potas (np. triamteren, amiloryd) i solami potasu nie jest zalecane ze względu na ryzyko hiperkaliemii (potencjalnie zakończonej zgonem), zwłaszcza w połączeniu z zaburzeniem czynności nerek (addytywne działanie hiperkaliemiczne). Jeśli mimo to jednoczesne stosowanie tych leków jest wskazane, należy je stosować ostrożnie i często kontrolować stężenie potasu w surowicy. Podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE i litu obserwowano przemijające zwiększenie stężenia litu w surowicy oraz zwiększenie jego toksyczności. Nie zaleca się stosowania peryndoprylu z litem, jednak gdy jest to konieczne, należy często kontrolować stężenie litu w surowicy. Jednoczesne stosowanie wymagające szczególnej ostrożności. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i leków przeciwcukrzycowych (insulina, doustne leki hipoglikemizujące) może nasilać działanie zmniejszające stężenie glukozy we krwi z ryzykiem hipoglikemii. Zjawisko to jest bardziej prawdopodobne podczas pierwszych tygodni skojarzonego leczenia u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek. Przy jednoczesnym stosowaniu peryndoprylu z baklofenem może wystąpić nasilone działanie przeciwnadciśnieniowe - należy monitorować ciśnienie tętnicze i w razie konieczności dostosować dawkę leku przeciwnadciśnieniowego. U pacjentów przyjmujących leki moczopędne nieoszczędzające potasu, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej, może wystąpić nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego krwi po rozpoczęciu leczenia inhibitorami ACE. Możliwość działania hipotensyjnego można zmniejszyć przez przerwanie leczenia lekami moczopędnymi, zwiększenie objętości płynów lub zwiększenie podaży soli przed rozpoczęciem leczenia małymi, stopniowo zwiększanymi dawkami peryndoprylu. W nadciśnieniu tętniczym, jeśli wcześniejsza terapia lekiem moczopędnym mogła spowodować zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, należy albo przerwać stosowanie leku moczopędnego przed rozpoczęciem podawania inhibitora ACE, a następnie można ponownie wprowadzić lek moczopędny nieoszczędzający potasu, albo leczenie inhibitorem ACE musi być rozpoczęte od małej dawki, która będzie stopniowo zwiększana. W zastoinowej niewydolności serca leczonej lekami moczopędnymi stosowanie inhibitora ACE należy rozpocząć od bardzo małej dawki, po możliwym zmniejszeniu dawki leku moczopędnego nieoszczędzającego potasu. We wszystkich przypadkach, podczas pierwszych tygodni leczenia inhibitorem ACE, należy kontrolować czynność nerek (stężenia kreatyniny). Leki moczopędne oszczędzające potas - eplerenon lub spironolakton w dawkach 12,5-50 mg na dobę z małymi dawkami inhibitorów ACE: w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca od II do IV klasy (wg NYHA), z frakcją wyrzutową lewej komory Jednoczesne stosowanie wymagające ostrożności. Jednoczesne podawanie leków przeciwnadciśnieniowych i rozszerzających naczynia krwionośne może nasilać działanie hipotensyjne peryndoprylu. Jednoczesne stosowanie z nitrogliceryną i innymi azotanami, lub innymi lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne może powodować dalsze obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. U pacjentów leczonych jednocześnie inhibitorem ACE i gliptyną (linagliptyna, saksagliptyna, sitagliptyna, wildagliptyna) występuje zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego ze względu na powodowane przez gliptyny zmniejszenie aktywności DPP-IV. Jednoczesne stosowanie niektórych leków znieczulających, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i leków przeciwpsychotycznych z inhibitorami ACE może powodować dalsze obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. Sympatykomimetyki mogą osłabiać przeciwnadciśnieniowe działanie inhibitorów ACE. Reakcje podobne jak po podaniu nitratów (objawy to zaczerwienienie twarzy, nudności, wymioty i niedociśnienie tętnicze) rzadko występowały u pacjentów leczonych złotem we wstrzyknięciach (aurotiojabłczan sodu) i jednocześnie przyjmujących inhibitory ACE, w tym peryndopryl.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na peryndopryl, inne inhibitory ACE lub którąkolwiek substancję pomocniczą. Obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie, związany z wcześniejszym leczeniem inhibitorami ACE. Wrodzony lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy. Jednoczesne stosowanie z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub z zaburzeniami czynności nerek (GFR 2). II i III trymestr ciąży.
Pamiętaj!
Odbiór w Aptece tylko po okazaniu ważnej recepty.
Sprzedaż produktu nastąpi zgodnie z odpłatnością podaną na recepcie i zgodnie z obwiązującym w dniu sprzedaży Obwieszczeniem Ministra Zdrowia.
