Spis treści
- Opis
- Dawkowanie
- Działanie
- Skład
- Działania niepożądane
- Interakcje
- Przeciwwskazania
Opis
Migotanie przedsionków z szybką czynnością komór. Zaawansowana niewydolność serca w stopniu odpowiadającym II, III i IV klasie wg czynnościowego podziału NYHA.
Dawkowanie
Doustnie. Dawkowanie należy ustalać indywidualnie, zależnie od wskazania, wieku, masy ciała, wydolności nerek i stężenia elektrolitów we krwi. Dorośli. Leczenie digoksyną rozpoczyna się od dawki nasycającej. W nasycaniu szybkim dawka początkowa wynosi 500 - 750 μg. Następnie podaje się 125 - 375 μg co 6–8 h, do sumarycznej dawki nasycającej 750 - 1500 μg podanej w czasie pierwszej doby. Dawka nasycająca zależy od masy ciała i wynosi 10 - 15 μg/kg mc./dobę podawane w 2–3 dawkach, co 6–8 h. W nasycaniu powolnym podaje się 250 - 750 μg na dobę, co u pacjentów z prawidłową czynnością nerek doprowadza w czasie 6–7 dni do stężenia stacjonarnego leku. Zwykle stosowana dawka podtrzymująca wynosi 250 μg raz lub dwa razy na dobę. U chorych przed 60 rż., z prawidłową czynnością nerek, dawka podtrzymująca, zapewniająca terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi zwykle 375 μg; od 60 do 80 rż. – 250 μg digoksyny na dobę. Dzieci. U dzieci dawkę dobową ustala się w zależności od wieku i masy ciała i podaje się w 3–4 dawkach podzielonych. Niemowlęta i dzieci do 2 lat: dawka nasycająca - 20-35 µg/kg mc. na dobę w dawkach podzielonych; dawka podtrzymująca 5-9 µg/kg mc. (25%-35% dawki nasycającej); dzieci 2-12 lat: dawka nasycająca - 10-15 µg/kg mc. na dobę w dawkach podzielonych, dawka podtrzymująca 3-5 µg/kg mc. Pacjenci z niewydolnością nerek: klirens kreatyniny 50-59 ml/min: dawka podtrzymująca 188-375 µg na dobę; 20-49 ml/min - 125-250 µg na dobę; Sposób podania. Najlepiej jest stosować lek przed posiłkami. Jeżeli jednak podawanie leku na czczo powoduje ból brzucha, to można go podać w trakcie posiłku. Należy wówczas unikać przyjmowania pokarmów bogatych w błonnik (otręby, chleb razowy), gdyż mogą one zmniejszyć wchłanianie.
Działanie
Glikozyd wyizolowany z naparstnicy wełnistej. Działa nie tylko na mięsień serca, ale także na mięśnie gładkie i szkieletowe, kanaliki nerkowe i ośrodki nerwu błędnego. Zwiększa siłę i szybkość skracania się włókien kurczliwych. Dzięki dodatniemu działaniu inotropowemu i tonotropowemu zwiększa siłę skurczów mięśnia sercowego u chorych ze skurczową niewydolnością serca, a w wyniku ujemnego działania dromotropowego zmniejsza liczbę skurczów komór serca w migotaniu lub trzepotaniu przedsionków. Digoksyna jest skutecznym lekiem w trzepotaniu przedsionków. Pobudzenie nerwu błędnego powoduje skrócenie okresu refrakcji przedsionków i zmianę trzepotania w migotanie; łatwiej osiąga się zwolnienie czynności komór serca w czasie migotania niż trzepotania przedsionków. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy ustępuje pod wpływem digoksyny w następstwie wzrostu skurczowego ciśnienia tętniczego i odruchowego pobudzenia nerwu błędnego. Działanie moczopędne digoksyny jest wynikiem zwiększenia pojemności minutowej serca i przepływu nerkowego, co powoduje zmniejszenie aktywności reninowej osocza, stężenia angiotensyny II. W następstwie obserwuje się zahamowanie uwalniania aldosteronu, a zwiększone wydalanie elektrolitów i wody. Zmniejsza się objętość osocza, całkowity obwodowy opór naczyniowy i obciążenie wstępne serca. Wielkość serca normalizuje się. W wyniku obserwacji chorych leczonych z powodu przewlekłej niewydolności krążenia ustalono, żenajlepiej skorelowane ze stanem klinicznym są stężenia digoksyny we krwi pobranej w 6–8 h, a szczególnie 24 h po ostatnim podaniu leku. Z białkami osocza wiąże się 20–30% dawki leku. Digoksyna przenika przez barierę krew–mózg i kumuluje się w ośrodkowym układzie nerwowym człowieka w stężeniach większych lub zbliżonych do tych, jakie stwierdzono w mięśniach szkieletowych, średnio około 32 ng/g mokrej tkanki kresomózgowia. U osób z prawidłową czynnością nerek około 72–82% digoksyny w postaci nie zmienionej wydalane jest z moczem. U osób z wydolnymi nerkami biologiczny okres półtrwania digoksyny wynosi 24–48 h.
Skład
1 tabl. zawiera 100 µg digoksyny. Preparat zawiera laktozę.
Działania niepożądane
Zaburzenia rytmu serca (blok przedsionkowo - komorowy, dodatkowe skurcze komorowe, częstoskurcz komorowy, trzepotanie i migotanie komór, bradykardia). Inne: nudności, bóle brzucha, wymioty, brak łaknienia, zawroty i ból głowy, omdlenia, osłabienie, bezsenność, zaburzenia widzenia (niewyraźne widzenie lub widzenie na żółto, zielono), zaburzenia psychiczne, omamy, majaczenia, depresja, drgawki, zaburzenia gospodarki potasu i wapnia w organizmie. Rzadziej zmiany skórne alergiczne, nadżerki błony śluzowej żołądka, zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego (zwłaszcza u dzieci).
Przed użyciem zapoznaj się z ulotką, która zawiera wskazania, przeciwwskazania, dane dotyczące działań niepożądanych i dawkowanie oraz informacje dotyczące stosowania produktu leczniczego, bądź skonsultuj się z lekarzem lub farmaceutą, gdyż każdy lek niewłaściwie stosowany zagraża Twojemu życiu lub zdrowiu.
Interakcje
Jednoczesne stosowanie z lekami moczopędnymi (hydrochlorotiazyd, spironolakton, amilorid, furosemid) może powodować znaczny spadek ciśnienia tętniczego, zmniejszenie pojemności minutowej serca, wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, nasilenie arytmii. Spironolakton może powodować znaczne zwiększenie stężenia digoksyny. Inhibitory ACE (np. kaptopryl) zwiększają frakcję wyrzutową lewej komory i zmniejszają liczbę dodatkowych skurczów komorowych. Kaptopryl zwiększa stężenie digoksyny we krwi. Leki rozszerzające tętniczki (losartan, prazosyna, dihydralazyna) zmniejszają stężenie digoksyny. Stężenie digoksyny może być zwiększone podczas jednoczesnego stosowania antybiotyków makrolidowych (np. klarytromycyny), tetracykliny i propafenonu). Wapń, szczególnie jeśli jest podawany szybko dożylnie, może spowodować ciężkie zaburzenia rytmu u pacjentów leczonych glikozydami naparstnicy. Hiperkalcemia, niezależnie od przyczyny, predysponuje do wystąpienia zatrucia digoksyną. Hipokalcemia zmniejsza efekty działania glikozydów naparstnicy. W niedoczynności tarczycy zapotrzebowanie na glikozydy naparstnicy jest zmniejszone. Leki przeciwarytmiczne: chinidyna i chinina powodują zmniejszenie klirensu kreatyniny oraz objętości dystrybucji digoksyny; prokainamid usuwa komorowe zaburzenia rytmu wywołane przez glikozydy nasercowe; chinidyna, antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), kaptopryl, gentamycyna, karwedylol, amiodaron i spironolakton zwiększają stężenie digoksyny, a amiodaron, diltiazem i werapamil dodatkowo hamują przewodzenie przedsionkowo–komorowe. Sympatykomimetyki stosowane wraz z digoksyną mogą powodować wzrost ryzyka arytmii. Leki moczopędne lub leki powodujące hipokaliemię nasilają toksyczne działanie digoksyny. Erytromycyna, tetracykliny, indometacyna, propafenon mogą nasilać wchłanianie digoksyny. Sole potasu stosowane razem z digoksyną mogą prowadzić do hiperkaliemii. Kolestyramina, kolestypol oraz leki zobojętniające sok żołądkowy hamują wchłanianie digoksyny i skracają jej okres półtrwania w osoczu o około 50%. Stężenie digoksyny w osoczu może być zmniejszone w czasie równoczesnego przyjmowania niektórych cytostatyków, fenytoiny, metoklopramidu, penicylaminy oraz leków ziołowych zawierających ziele dziurawca (Hypericum perforatum). Klarytromycyna nasila toksyczność digoksyny.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na digoksynę, inne glikozydy nasercowe lub którykolwiek składnik preparatu, zaburzenia rytmu serca spowodowane zatruciem glikozydami nasercowymi, kardiomiopatia przerostowa, idiopatyczne przerostowe zwężenie podzastawkowe aorty, blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, wczesny okres zawału serca, ostra faza zapalenia mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego, zespół przedwczesnego pobudzenia komór (zespół WPW), napady częstoskurczu komorowego i migotania komór.
Pamiętaj!
Odbiór w Aptece tylko po okazaniu ważnej recepty.
