Spis treści
- Opis
- Dawkowanie
- Działanie
- Skład
- Działania niepożądane
- Interakcje
- Przeciwwskazania
Opis
Dexamethasone Krka jest wskazany w leczeniu chorób reumatycznych oraz autoimmunologicznych (np. zapalenie mięśni), skóry (np. pęcherzyca zwykła), chorób krwi (np. idiopatyczna plamica małopłytkowa u dorosłych), w leczeniu objawowego szpiczaka mnogiego, ostrej białaczki limfoblastycznej, choroby Hodgkina i chłoniaka nieziarniczego w połączeniu z innymi produktami leczniczymi, przerzutowego ucisku rdzenia kręgowego (ucisk na nerwy rdzenia kręgowego spowodowane przez guz), profilaktyce i leczeniu mdłości oraz wymiotów wywołanych chemioterapią wspólnie z lekami przeciwwymiotnymi.
Dawkowanie
Tabletki można podzielić na połowy co zapewnia dodatkową moc 2 mg i 10 mg i pozwala pacjentowi łatwiej połknąć tabletkę.
Należy mieć na uwadze, że jest to produkt leczniczy w wysokiej dawce.
Zalecane jest stosowanie leku Dexamethasone Krka w najmniejszej skutecznej dawce.
Działanie
Bardzo silny glikokortykosteroid o długim czasie działania. Działanie przeciwzapalne deksametazonu jest 7 razy silniejsze niż predizolonu, ponadto podobnie jak inne glikokortykosteroidy deksametazon wykazuje działanie antyalergiczne, przeciwgorączkowe i immunosupresyjne. Nie zatrzymuje sodu w organizmie, w związku z czym jest szczególnie użyteczny u pacjentów z niewydolnością serca i nadciśnieniem. Deksametazon charakteryzuje się biologicznym okresem półtrwania wynoszącym 36-54 h i dlatego nadaje się do stosowania w leczeniu chorób, w przypadku których wymagane jest długotrwałe działanie glikokortykosteroidu. Deksametazon dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, osiągając Cmax w czasie 1-2 h. W ok. 77% wiąże się z białkami osocza, głównie albuminami. Jest szybko rozprowadzany do wszystkich tkanek ciała; przedostaje się przez łożysko i w niewielkich ilościach jest wydzielany do mleka matki. Jest metabolizowany głównie w wątrobie, częściowo w nerkach. Wydalanie zachodzi z moczem. Średni T0,5 we krwi wynosi 3,6+/-0,9 h.
Skład
Substancja czynna
20 mg deksametazonu
Pozostałe składniki
laktoza jednowodna, skrobia kukurydziana, żelowana, krzemionka koloidalna bezwodna, magnezu stearynian
Działania niepożądane
W trakcie leczenia mogą wystąpić działania niepożądane, które są znacząco zależne od dawki i czasu trwania leczenia. Podczas krótkiej terapii (dni/tygodnie) ryzyko wystąpienia działań niepożądanych jest niewielkie; zwykle występują: przyrost masy ciała, zaburzenia psychiczne, nietolerancja glukozy oraz przejściowa niedoczynność kory nadnerczy. Długotrwałe leczenie deksametazonem (miesiące/lata) zwykle powoduje otyłość brzuszną, wrażliwość skórną, atrofię mięśni, osteoporozę, zahamowanie wzrostu i długotrwałą niewydolność nadnerczy. Częstość nieznana: zwiększona podatność na latentne infekcje, takie jak posocznica, gruźlica, zaostrzenie infekcji oka, ospa wietrzna, odra, zakażenia grzybicze i wirusowe (którym towarzyszy maskowanie objawów klinicznych), infekcje oportunistyczne, leukocytoza, limfopenia, eozynopenia, nadkrwistość, zaburzenia krzepliwości, reakcje alergiczne (obejmujące anafilaksję, immunosupresję), hamowanie osi podwzgórzowo-przysadkowo-jajnikowej oraz indukcja zespołu Cushinga (typowe objawy: twarz księżycowata, hiperwolemia, otyłość brzuszna), wtórna niewydolność nadnerczy i przysadki (zwłaszcza w sytuacjach stresu, takich jak uraz lub zabieg), zahamowanie wzrostu w okresie niemowlęcym, dzieciństwie i okresie dojrzewania, nieregularne miesiączki oraz brak miesiączki, hirsutyzm, przyrost masy ciała, ujemny bilans białkowy i wapniowy, zwiększony apetyt, zatrzymywanie sodu i wody w organizmie, utrata potasu (może powodować zaburzenia rytmu serca), alkaloza hipokaliemiczna, wystąpienie objawów latentnej cukrzycy, upośledzenie tolerancji węglowodanów z zapotrzebowaniem na zwiększoną dawkę leków przeciwcukrzycowych, hipercholesterolemia, hipertrójglicerydemia, uzależnienie psychiczne, depresja, bezsenność, zaostrzona schizofrenia, choroba psychiczna (od euforii do objawowej psychozy), zwiększone ciśnienie śródczaszkowe z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego u dzieci (guz rzekomy mózgu) - zwykle po zakończeniu leczenia; objawy latentnej epilepsji, większa ilość ataków w czynnej epilepsji, zawroty głowy, ból głowy, zwiększone ciśnienie śródgałkowe, jaskra, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, zaćma (głównie podtorebkowa tylna), atrofia rogówki i twardówki, nasilenie wirusowych, grzybiczych i bakteryjnych infekcji oka, zaostrzenie objawów związanych z owrzodzeniem rogówki, centralna retinopatia surowicza, nieostre widzenie, pęknięcie mięśnia sercowego po niedawno przebytym zawale, zastoinowa niewydolność serca u podatnych pacjentów, dekompensacja serca, nadciśnienie, zapalenie naczyń, nasilona miażdżyca, ryzyko choroby zakrzepowo-zatorowej (zwiększenie krzepliwości krwi może prowadzić do powikłań związanych z chorobą zakrzepowo-zatorową), czkawka, dyspepsja, wzdęcia brzucha, wrzody żołądka z perforacją i krwawieniem, ostre zapalenie trzustki, zapalenie błony śluzowej przełyku, drożdżyca przełyku, gazy jelitowe, nudności, wymioty, hipertrichoza, atrofia skóry, teleangiektazja, rozstępy, rumień, trądzik steroidowy, wybroczyny, wybroczyny, alergiczne zapalenie skóry, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, wypadanie włosów, zaburzenia barwnikowe, zwiększona kruchość naczyń włosowatych, zapalenie skóry okolicy ust, nadmierna potliwość, skłonność do powstawania siniaków, przedwczesne zamknięcie nasad kości, osteoporoza, złamania kręgosłupa i kości długich, aseptyczna martwica kości udowych i ramiennych, naderwania ścięgien, miopatia mięśni proksymalnych, osłabienie mięśni, utrata masy mięśniowej, impotencja, osłabiona reakcja na szczepienia i testy skórne, wolniejsze gojenie się ran, dyskomfort, złe samopoczucie, zespół odstawienia steroidów (zbyt szybkie zmniejszenie dawki kortykosteroidów po długotrwałym leczeniu może prowadzić do ostrej niedoczynności nadnerczy, niedociśnienia i śmierci; zespół odstawienia może objawiać się gorączką, bólem mięśni, bólem stawów, nieżytem nosa, zapaleniem spojówek, bolesnymi i swędzącymi guzkami na skórze i utratą masy ciała).
Interakcje
Deksametazon jest metabolizowany przez CYP3A4. Induktory CYP3A4, takie jak: efedryna, barbiturany, ryfabutyna, ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina mogą przyspieszać metabolizm deksametazonu, zmniejszając jego stężenie we krwi - może być konieczne zwiększenie dawki steroidu. Aminoglutetymid może przyspieszyć eliminację deksametazonu oraz osłabić jego skuteczność - w razie potrzeby należy dostosować dawkę deksametazonu. Żywice wiążące kwasy żółciowe, takie jak cholestyramina, mogą ograniczać absorpcję deksametazonu. Stosowane objawowo leki gastrologiczne, zobojętniające kwas żołądkowy, węgiel aktywny zmniejszają resorpcję glikokortykosteroidów - glikokortykosteroidy należy podawać z zachowaniem co najmniej 2 h przerwy. Inhibitory CYP3A4, takie jak: azole przeciwgrzybicze (np. ketokonazol, itrakonazol), inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), a także antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna) mogą zmniejszać klirensu deksametazonu, zwiększając jego stężenie we krwi - może być konieczne zmniejszenie dawki steroidu. Ketokonazol może dodatkowo hamować syntezę kortykosteroidów w nadnerczach i spowodować niedoczynność kory nadnerczy w momencie zakończenia terapii kortykosteroidami. Estrogeny, w tym doustne środki antykoncepcyjne, mogą hamować metabolizm niektórych kortykosteroidów i nasilać ich działanie. Deksametazon jest umiarkowanym induktorem CYP3A4, może zwiększać klirens substratów CYP3A4, zmniejszając ich stężenie we krwi. Może zmniejszać stężenie izoniazydu we krwi - pacjentów należy monitorować. Stosowanie deksametazonu z cyklosporyną może prowadzić do nasilenia działania obydwu substancji (ryzyko napadów mózgowych). Obniżone stężenie prazykwantelu we krwi powoduje ryzyko niepowodzenia leczenia spowodowanego zwiększonym metabolizmem deksametazonu w wątrobie. Kortykosteroidy mogą nasilać lub osłabiać działanie doustnych antykoagulantów - w przypadku dużych dawek lub terapii trwającej ponad 10 dni istnieje ryzyko krwawienia charakterystycznego dla kortykoterapii (z błony śluzowej żołądka, kruchość naczyń); pacjentów należy dokładnie monitorować (badanie kontrolne w 8. dniu terapii, a następnie co dwa 2 tyg. w trakcie i po zakończeniu terapii). Stosowane z atropiną lub innymi lekami antycholinergicznymi mogą powodować dodatkowe zwiększenie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Wydłużają zwiotczenie mięśni wywołane przez niedepolaryzujące leki zwiotczające mięśnie prążkowane. Osłabiają działanie somatotropiny. Po stosowaniu kortykosteroidów z protyreliną, zwiększenie stężenia TSH po podaniu protyreliny może być obniżone. Kortykosteroidy stosowane z NLPZ zwiększają ryzyko owrzodzenia żołądka i jelit oraz krwawień. Może wystąpić interakcja z salicylanami u pacjentów z hipoprotrombinemią. Zwiększają klirens nerkowy salicylanów, dlatego odstawienie steroidów może powodować zatrucie salicylanami - dawkę salicylanów należy zmniejszyć po zakończeniu podawania steroidów. Osłabiają działanie leków przeciwcukrzycowych, takich jak insulina, sulfonylomocznik i metformina; sporadycznie może wystąpić hiperglikemia i ketoacydoza cukrzycowa - u pacjentów z cukrzycą na początku leczenia należy częściej wykonywać badania krwi i moczu. Stosowane z talidomidem zwiększają ryzyko wystąpienia toksycznego martwiczego oddzielania się naskórka. Zwiększają działanie hipokalemiczne acetazolamidu, diuretyków pętlowych i tiazydowych, amfoterycyny i.v., mineralokortykosteroidów, tetrakozaktydu, leków przeczyszczających, karbenoksolonu. Hipokaliemia zwiększa prawdopodobieństwo zaburzeń rytmu serca (zwłaszcza torsade de pointes) oraz nasila toksyczność glikozydów nasercowych. Przed rozpoczęciem leczenia kortykosteroidami należy wyrównać niedobór potasu. Istnieją doniesienia, wg których równoczesne stosowanie amfoterycyny B i hydrokortyzonu prowadziło do powiększenia i niewydolności serca. Kortykosteroidy stosowane z chlorokiną, hydroksychlorokiną i meflokiną zwiększają ryzyko miopatii i kardiomiopatii. Mogą osłabiać działanie leków hipotensyjnych; może być konieczne dostosowanie dawkowania leków przeciwnadciśnieniowych. Inhibitory ACE stosowane z kortykosteroidami zwiększają ryzyko zmian morfologii krwi. Równoczesne stosowanie inhibitorów cholinoesterazy i kortykosteroidów może powodować poważne osłabienie mięśni u pacjentów z miastenią - jeżeli to możliwe, inhibitory cholinoesterazy należy odstawić co najmniej 24 h przed rozpoczęciem terapii kortykosteroidami. Fluorochinolony stosowane z kortykosteroidami zwiększają ryzyko zaburzeń ze strony ścięgien. Jednoczesne podawanie inhibitorów CYP3A, w tym leków zawierających kobicystat, zwiększa ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych; należy unikać łączenia tych leków. Podczas leczenia deksametazonem może dojść do osłabienia działania szczepionek. Ze względu na możliwość wystąpienia infekcji wirusowej stosowanie żywych szczepionek jest przeciwwskazane w trakcie leczenia dużymi terapeutycznymi dawkami kortykosteroidów - szczepienie można wykonać nie wcześniej niż 3 mies. po zakończeniu kortykoterapii. Stosowanie innych typów immunizacji podczas leczenia dużymi terapeutycznymi dawkami kortykosteroidów może być niebezpieczne, ze względu na ryzyko powikłań neurologicznych i ograniczonego lub nieobecnego wzrostu liczby przeciwciał (nieskuteczność szczepień). Można szczepić pacjentów, którzy stosują kortykosteroidy miejscowo lub przez krótki czas (<2 tyg.) i w mniejszych dawkach.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Zakażenie układowe, chyba że zostanie zastosowana specyficzna terapia przeciwinfekcyjna. Owrzodzenie żołądka lub dwunastnicy. Wykonywanie szczepień z użyciem szczepionek żywych jest przeciwwskazane w trakcie leczenia dużymi terapeutycznymi dawkami deksametazonu (i innych kortykosteroidów), ze względu na możliwość wystąpienia infekcji wirusowej.
Pamiętaj!
Odbiór w Aptece tylko po okazaniu ważnej recepty.
Sprzedaż produktu nastąpi zgodnie z odpłatnością podaną na recepcie i zgodnie z obwiązującym w dniu sprzedaży Obwieszczeniem Ministra Zdrowia.
